登革休克综合征登革热治疗方法
登革热综合征是由登革热病毒引起,向蚊子传播的急性传染病,是登革热的严重临床类型。发病类似典型的登革热,发热25天后病情突然恶化,发生多器官大量出血和休克,出现血液浓缩、血小板减少、白血球增加、肝大。多见于青少年患者,病死率比较高。1950年在泰国首先发现了登革热综合征,之后在东南亚、太平洋岛及加勒比地区相继发生了本病的流行。
登革综合征
denguehemorrhagicfever
DHF
dengueshocksyndrome;登革热
内科病毒性感染病毒性出血热
A91
患者和隐性感染者是主要的感染源。患者在潜伏期末及发热期有传染性,主要限于发病前6~18h至发病后第3天,少数患者在病程第5天可以在血液中分离登革病毒。流行期间,轻型患者和隐性感染者占多数,可能是更重要的感染源。本病还没有发现慢性病毒携带者。虽然从野外捕获的猴子和蝙蝠等动物中分离出登革病毒,但其作为感染源的作用还不确定。
埃及伊蚊(Aedesaegypti)和白纹伊蚊(Adesalbopictus)是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省,以埃及伊蚊为主。太平洋群岛和我国广东省、广西壮族自治区,以乌贼为主。雌性蚊子习惯在白天叮咬吸血。埃及伊蚊吸入含有登革病毒的血液后,病毒被复制到唾液腺和神经细胞内,吸血后10天埃及伊蚊有传播能力,传染期长达174天。埃及伊蚊是登革热的传播媒介,也是登革热病毒的贮藏宿主。因为雌性埃及伊蚊可以通过卵把登革病毒传给后代。曾经从淡色库蚊和三喙乌贼中分离出登革病毒,但其密度峰值与登革热流行的峰值不一致。因此,它不是登革热的重要传播介质。有母婴传播登革热的报告。
在新流行区,人们普遍敏感性高,但发病以成人为中心。在地方性流行区,当地成人居民的血清中几乎检测出了抗登革病毒的特异性抗体,因此发病以儿童为中心。
人感染登革病毒后,对同型登革病毒感染产生免疫力,可以维持数年,对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他黄病毒属的成员,如乙型脑炎病毒和圣路易斯脑炎病毒,也有一定的交叉免疫力。
登革热主要流行于北纬25至南纬25的热带亚热带地区,特别是东南亚、太平洋岛和加勒比地区。我国主要发生在海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。
登革病毒首先在镇上流行,然后经常蔓延到农村。由于现代交通工具的便利,城市和城市之间登革热的远距离传播逐渐受到重视。
登革热的流行与埃及伊蚊的繁殖有关,主要发生在气温高多雨的夏天。广东省是5~11月,海南省是3~12月。
地方性流行区域每隔几年发病率有上升的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。
登革病毒属于溢流日中包含的溢流日。病粒呈哑铃状、棒状或球形,直径为40~50nm。基因组是单链正链RNA,长度约11kb,编码三个结构蛋白和七个非结构蛋白,基因组与核蛋白一起组装成二十面对称的病毒粒子。其外部有由脂蛋白构成的复膜。复膜含有具有型和群特异性的抗原。
根据抗原性的不同,登革病毒分为4种血清型,各型之间及与乙型脑炎病毒之间有部分交叉免疫反应性。
初次感染者在病程的第45天可以在血清中检测出特异性抗体,24周达到高峰,低滴度可以维持数年以上。
登革病毒在埃及伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞和新生小鼠脑内生长良好,细胞内病毒的复制会引起细胞病变。目前登革病毒检测分离最常用的细胞株是来自乌贼胸肌的C6/36细胞株。
登革病毒耐低温,在人血清中可以在-20生存5年,在-70生存8年以上。但是,登革病毒不是耐热的,在6030min或1002min下被灭活,对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等也敏感,容易被灭活。
登革病毒感染可以暂时抑制艾滋病患者体内1型人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirustype1,HIV-1)的复制。
4型登革病毒均可引起登革综合征,但在第2型中最常见。1985年我国海南省出现的登革综合征也是由第2型登革病毒引起的。在东南亚国家,登革综合征多见于14岁的儿童。在我国海南省,15~30岁的患者很多。
登革综合征的发病机制尚未完全阐明,现在的发病机制只不过是假设。人感染登革病毒会产生特异性抗体,婴儿可以通过胎盘从母体获得抗体。这些低滴度抗体具有弱中和作用和强的登革病毒复制促进作用,因此被称为促进性抗体(enhancingantibody)。登革病毒促进单核细胞和吞噬细胞表面的Fc受体的结合,促进登革病毒的复制,使活化的CD4T淋巴细胞和单核变细。
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