登革休克综合征登革热治疗方法

登革热综合征是由登革热病毒引起，向蚊子传播的急性传染病，是登革热的严重临床类型。发病类似典型的登革热，发热25天后病情突然恶化，发生多器官大量出血和休克，出现血液浓缩、血小板减少、白血球增加、肝大。多见于青少年患者，病死率比较高。1950年在泰国首先发现了登革热综合征，之后在东南亚、太平洋岛及加勒比地区相继发生了本病的流行。

登革综合征

denguehemorrhagicfever

DHF

dengueshocksyndrome；登革热

内科病毒性感染病毒性出血热

A91

患者和隐性感染者是主要的感染源。患者在潜伏期末及发热期有传染性，主要限于发病前6~18h至发病后第3天，少数患者在病程第5天可以在血液中分离登革病毒。流行期间，轻型患者和隐性感染者占多数，可能是更重要的感染源。本病还没有发现慢性病毒携带者。虽然从野外捕获的猴子和蝙蝠等动物中分离出登革病毒，但其作为感染源的作用还不确定。

埃及伊蚊(Aedesaegypti)和白纹伊蚊(Adesalbopictus)是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主。太平洋群岛和我国广东省、广西壮族自治区，以乌贼为主。雌性蚊子习惯在白天叮咬吸血。埃及伊蚊吸入含有登革病毒的血液后，病毒被复制到唾液腺和神经细胞内，吸血后10天埃及伊蚊有传播能力，传染期长达174天。埃及伊蚊是登革热的传播媒介，也是登革热病毒的贮藏宿主。因为雌性埃及伊蚊可以通过卵把登革病毒传给后代。曾经从淡色库蚊和三喙乌贼中分离出登革病毒，但其密度峰值与登革热流行的峰值不一致。因此，它不是登革热的重要传播介质。有母婴传播登革热的报告。

在新流行区，人们普遍敏感性高，但发病以成人为中心。在地方性流行区，当地成人居民的血清中几乎检测出了抗登革病毒的特异性抗体，因此发病以儿童为中心。

人感染登革病毒后，对同型登革病毒感染产生免疫力，可以维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他黄病毒属的成员，如乙型脑炎病毒和圣路易斯脑炎病毒，也有一定的交叉免疫力。

登革热主要流行于北纬25至南纬25的热带亚热带地区，特别是东南亚、太平洋岛和加勒比地区。我国主要发生在海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。

登革病毒首先在镇上流行，然后经常蔓延到农村。由于现代交通工具的便利，城市和城市之间登革热的远距离传播逐渐受到重视。

登革热的流行与埃及伊蚊的繁殖有关，主要发生在气温高多雨的夏天。广东省是5~11月，海南省是3~12月。

地方性流行区域每隔几年发病率有上升的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。

登革病毒属于溢流日中包含的溢流日。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40~50nm。基因组是单链正链RNA，长度约11kb，编码三个结构蛋白和七个非结构蛋白，基因组与核蛋白一起组装成二十面对称的病毒粒子。其外部有由脂蛋白构成的复膜。复膜含有具有型和群特异性的抗原。

根据抗原性的不同，登革病毒分为4种血清型，各型之间及与乙型脑炎病毒之间有部分交叉免疫反应性。

初次感染者在病程的第45天可以在血清中检测出特异性抗体，24周达到高峰，低滴度可以维持数年以上。

登革病毒在埃及伊蚊胸肌细胞、猴肾细胞和新生小鼠脑内生长良好，细胞内病毒的复制会引起细胞病变。目前登革病毒检测分离最常用的细胞株是来自乌贼胸肌的C6/36细胞株。

登革病毒耐低温，在人血清中可以在-20生存5年，在-70生存8年以上。但是，登革病毒不是耐热的，在6030min或1002min下被灭活，对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、甲醛等也敏感，容易被灭活。

登革病毒感染可以暂时抑制艾滋病患者体内1型人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirustype1，HIV-1)的复制。

4型登革病毒均可引起登革综合征，但在第2型中最常见。1985年我国海南省出现的登革综合征也是由第2型登革病毒引起的。在东南亚国家，登革综合征多见于14岁的儿童。在我国海南省，15~30岁的患者很多。

登革综合征的发病机制尚未完全阐明，现在的发病机制只不过是假设。人感染登革病毒会产生特异性抗体，婴儿可以通过胎盘从母体获得抗体。这些低滴度抗体具有弱中和作用和强的登革病毒复制促进作用，因此被称为促进性抗体(enhancingantibody)。登革病毒促进单核细胞和吞噬细胞表面的Fc受体的结合，促进登革病毒的复制，使活化的CD4T淋巴细胞和单核变细。